血糖値を同程度に上昇させるようグルコースを経口あるいは経静脈投与した場合、経静脈負荷時に比べて経口負荷時においてはるかに多くのインスリン分泌がみられます。
これは膵β細胞からのグルコース応答性のインスリン分泌に消化管からの因子によるインスリン分泌増強作用が加わったことによるもので、その作用を「インクレチン作用」、
インクレチン作用を担う消化管由来のホルモンを「インクレチン」と呼んでいます。栄養素などの刺激によって腸管上皮に散在しているK細胞およびL細胞から各々分泌される
「GIP（gastric inhibitory polypeptide）」と「GLP-1（glucagon-like polypeptide 1）」がインクレチンの本体であると考えられています。
わたしたちの教室におけるインクレチン研究の歴史は古く、連綿とした伝統の中、GIPのcDNAや遺伝子の同定、GIP受容体の同定、
さらにはGIP受容体ノックアウトマウスの作成・解析によって実際にGIPがインクレチン作用を担う消化管ホルモンであることを直接証明するなど、
世界に先駆けた成果を発表してきました。こうした成果に立脚して、最近ではインクレチンのもつ膵β細胞におけるインスリン分泌増強作用以外の作用、
特に脂肪や骨などの膵外への作用に関して注目を浴びる成果を発表し続けております。
現在、インクレチン作用を応用した「インクレチン関連薬」が、新しい糖尿病治療薬として日本でまもなく臨床応用されようとしており、非常に大きな脚光を浴びています。
